• Gastrite da Helicobacter Pylori – La cura con i Rimedi Naturali

    L’Helicobacter pylori è conosciuto, oggi, come l’unico e vero responsabile dei disturbi gastrici identificati come gastrite, primariamente, ma anche come ulcera peptica, gastrite atrofica e adenocarcinoma gastrico. Per quest’ultimo, sembra ormai dato certo che l’anticamera ad un suo probabile sviluppo, sia legato alla presenza indiscussa di gastrite atrofica con conseguente metaplasia intestinale della mucosa gastrica interessata. Per tale motivo, è grave errore non voler considerare il problema in tutta la sua completezza, perché spesso un quadro istologico può evolvere nel successivo senza che ci sia una vera e conseguente clinica lamentata dal nostro paziente. Anche perché questo gruppo di pazienti, con metaplasia intestinale, spesso sviluppano, in altissima percentuale, patologie ischemiche infartuali a livello del miocardio senza accusare il benchè minimo disturbo a livello gastrico (gastrite atrofica = assenza di sintomi).

    Pertanto è buona norma identificare quanto precocemente possibile i soggetti a rischio in quanto sono questi quelli che più di ogni altro, non lamentano quasi mai disturbi rilevanti a livello gastrico. Al contrario, la semplice gastrite ipertrofica che rappresenta la maggioranza delle gastriti che quotidianamente si osservano durante la professione medica, sono caratterizzate da una più o meno consistente sintomatologia clinica.

    Per tale motivo è necessario disporre di buoni mezzi diagnostici al fine di individuare il ceppo di Helicobacter pylori responsabile in quanto le due patologie vanno ben distinte, la gastrite ipertrofica e quella atrofica, ed hanno due evoluzioni e due prognosi decisamente diverse: sicuramente più grave quella legata alla forma atrofica di gastrite.

    Per fare questo non basta la sola esofago-gastroduodenoscopia, ma è necessario affiancare altri esami, a livello ematico, che dirimano, sembra ombra di dubbio, la possibilità che il nostro paziente si stia orientando verso l’una o l’altra forma di gastrite. La sola gastroscopia, per individuare l’Helicobacter pylori, è metodica fortemente superata, in quanto la maggior parte dell’Helicobacter pylori sono ureasi negativi e il CP-test, pertanto, essendo un test enzimatico all’ureasi, alla stessa stregua dell’Urea Breath-tets rischia di essere un’indagine fortemente superata a livello di diagnosi e prevenzione.

    E’ necessario perciò avere a disposizione dei sistemi di indagine sensibili e specifici atti a svelare di quale ceppo di Helicobacter pylori si tratti.

    Le due citotossine, ad oggi più conosciute e responsabili della patologia gastrica, sono la citotossina VacA responsabile della forma ipertrofica/vacuolare di gastrite, e la citotossina CagA responsabile della forma atrofica, nonchè dell’ulcera peptica e del cancro dello stomaco. Quest’ultima è la diretta conseguenza dell’azione della VacA, vero fulcro fondamentale su cui poggia tutta la patologia citotossica esercitata dal batterio (per ulteriori informazioni si rimanda al sito www.omeoweb.com, alla sezione IMC, dove è possibile attingere informazioni ulteriori su questo tipo di assetto patologico svolto da VacA, vero mediatore dell’azione patogena del batterio).

    Per poter dirimere il dubbio diagnostico di quale H. pylori si tratti è buona norma usufruire di un mezzo diagnostico denominato Western Blot il quale permette di isolarlo in funzione della presenza o meno di precise bande di diffusione, che sono di 97 kD per il ceppo VacA e tra i 120-140 kDa per il ceppo CagA (è sempre e comunque una titolazione anticorpale). Nello stesso test è possibile reperire anche le due frazioni ureasiche del batterio e cioè la U-B (Ureasi B, o pesante) di 66kD, non specifica solo del batterio, e la U-A (Ureasi A), ovvero quella leggera e specifica, la sola che viene identificata con U.Breath-test e il CP-test della gastroscopia.

    A questo punto mi chiedo: se l’Helicobacter pylori è ureasi negativo, come lo è sempre quello citotossico, come faccio a sapere a che cosa va incontro il paziente?

    Fermo restando il fatto che questa variante, associata alla presenza della CagA, è fortemente antibiotico-resistente!

    A tale esame, inoltre, ne andranno aggiunti altri, piuttosto specifici, che ci diranno indirettamente se il paziente si sta orientando verso un tipo o l’altro di gastrite.

    Tra questi quelli più importanti sono la determinazione dell’Acido Folico nel sangue che nella forma atrofica di gastrite è sempre ridotto, della Vit. B12 che è sempre ridotta nella forma atrofica, con conseguente riduzione, nella formula dei GR, dell’MCV (sotto gli 80), dell’omocisteina che nella forma atrofica di gastrite risulta decisamente aumentata, del pepsinogeno sempre ridotto nella forma atrofica, dell’IL-8 sierica che è aumentata sempre e solo nella forma atrofica.

    Addirittura, il rapporto tra quest’ultima e il pepsinogeno è sicuramente aumentato ed è un buon indice predittivo di atrofia gastrica e di possibile sviluppo di carcinoma gastrico. Infine vanno considerate altre valutazioni, a livello immunitario, per completare il quadro diagnostico, e precisamente: Ab anti cellule parietali gastriche (spesso positivi nella gastrite atrofica, meno in quella ipertrofica) che ci indirizza verso una diagnosi corretta di gastrite cosiddetta “autoimmune”, in cui l’evento infiammatorio gastrico interessa maggiormente la zona del fondo gastrico rispetto a quella classica di gastrite che interessa prevalentemente la zona antrale (gastro-duodenale, per intenderci). La titolazione su siero di Ab anti Helicobacter pylori IgG/IgA a questo punto, diventa superflua perché il W. Blot è decisamente superiore come specificità e sensibilità. Rimane l’urea Breath-test decisamente superato e inutile ormai, nonché la ricerca dell’antigene fecale di Helicobacter pylori: HpSa, anch’esso, per quanto mi riguarda, obsoleto (utilizzato oggi nel controllo dell’Helicobacter pylori, dopo terapia antibiotica eradicante).

    Avendo osservato queste brevi ma precise regole è possibile fare una diagnosi differenziale e quindi operare terapeuticamente in modo da soddisfare al massimo le nostre esigenze in tal senso, nei confronti dei risultati successivi.

    Per tale motivo è buona norma seguire due precise indicazioni terapeutiche a seconda che si tratti di un sierotipo o dell’altro. A tale scopo ci si avvale di due protocolli ben precisi che sfruttando al massimo le risposte qualitative ottenute a livello diagnostico, ci permettono di raggiungere il maggior risultato possibile.

    Pertanto sarà buona norma affiancare a precisi presidi terapeutici omeopatici unitari, anche dei fitocomposti che, agendo su fronti diversi della patologia in questione, completano il quadro terapeutico rendendolo attuabile a 360°.

    Quindi, per quanto riguarda la forma ipertrofica di gastrite si procederà in questo modo:

    • Esame diagnostico positivo per il sierotipo VacA: Breath-test, Western Blot (con positività per U-A compresa la frazione VacA o meno), Ab anti Helicobacter pylori IgG/IgA (sicuramente i primi due sono più importanti dell’ultimo, in quanto entrambe le varianti di Helicobacter pylori, sia nella forma atrofica che in quella ipertrofica, positivizzano nel siero la risposta specifica attraverso gli anticorpi della classe IgG e IgA; quindi dirimere il dubbio diagnostico, con tale esame, risulta difficile!). Questo tipo di Helicobacter pylori viene comunemente indicato, oggi, con il termine, H. pylori di tipo II ed è sensibile alla terapia antibiotica specifica.
    • Terapia: Unitario omeopatico: Phosphorus a potenza LM crescente usando il sistema delle fiale potenziate (liquide e/o granulari) M/S it-OTI alla dose di 1 fiala al dì x 20 gg iniziando dalla 0,6 LM per 20 gg, quindi con la 0,18 LM per altri 20 gg e terminando con la 0,30 LM per altri 20 gg, senza interruzione tra una scatola e l’altra. I Fitocomposti che affiancheremo saranno a base di semi di pompelmo in associazione all’uva ursina (Fitopyl gocce it-OTI) alla dose di 20 gtt 3 volte al dì per i primi 20 gg, poi passare a 20 gtt 2 volte al dì per i successivi 40 gg, 15 minuti prima dei pasti principali. Questo prodotto riconosce, attraverso i suoi principi attivi, un forte potere antibatterico mirato nei confronti dell’H. pylori (vedi anche nella 2° Parte di questo prontuario). Si aggiunge un probiotico specifico a base di L. acidofilus e L. reuteri (Fructalac cps it-OTI) alla dose di 3 cps 2 volte al dì per tutti i 60 gg di cura, da prendere poco prima dei pasti (5-10 min. prima), o meglio, anche dopo.

    La presenza del L. Reuteri, a sua volta, da recenti studi, sembrerebbe efficace nell’inibire l’adesione dell’Helicobacter pylori alla parete gastrica a livello del suo recettore naturale: l’antigene di Lewis (sialilglicoproteina). Inoltre per la presenza dei FOS (Frutto-oligo-saccaridi) Fructalac eviterebbe la fermentazione gastro-intestinale, riducendo il gonfiore e migliorando il microambinete intestinale in tale situazione.

    Per quanto riguarda invece la forma atrofica di gastrite, si procederà in questo modo:

    • Esame diagnostico positivo per le due citotossine VacA e CagA (singolarmente o insieme): Western blot (fortemente patognomonico: può essere presente o meno la 29kD o U-A), Ab anti H. pylori IgG/IgA, aumento dell’omocisteina, riduzione della concentrazione intra-eritrocitaria di folati e sierica di Vit. B12 nonché riduzione del pepsinogeno (quando possibile effettuarla) e aumento della quota delle Ig per le cellule parietali gastriche e dell’IL-8. Questo tipo di H. pylori, invece, viene comunemente indicato con il termine H. pylori di tipo I ed è fortemente resistente alla terapia antibiotica eradicante.

    Per tale forma sicuramente il protocollo sarà più articolato, in quanto i sussidi terapeutici dovranno andare a coprire tutti i punti rilevati a livello diagnostico. Quindi:

    • Terapia: Unitario Omeopatico: Baryta Carbonica o Kalium Carbonicum o Calcarea Carbonica (in associazione: MAI INSIEME!!! Dare la precedenza a l’uno o l’altro in funzione della clinica. In genere il Kalium trova maggiore indicazione se presente la 66kD sul W. Blot, la Calcarea se presente anemia da carenza di ferro circolante e dei depositi, la ferritina, e se presente anche la componente 29kD, nel contesto generale del W. blot). I rimedi andranno prescritti alla potenza LM crescente usando il sistema delle fiale potenziate (liquide e/o granulari) M/S it-OTI alla dose di 1 fiala al dì x 20 gg seguendo la numerazione riportata in ogni scatola, iniziando dalla 0,6 LM x 20 gg, quindi con la 0,18 LM per altri 20 gg e terminando con la 0,30 LM x altri 20 gg, senza soluzioni di continuità tra una scatola e l’altra. In questa forma particolare di gastrite vale la pena introdurre in dose ponderale le due componenti sieriche deficitarie e precisamente l’ac. Folico alla dose di 15 mg al dì e la Vit. B12 alla dose di 4 mg al dì per tutto il periodo della cura. Anche in questa sede si deve usare Fructalac cps it-OTI alle stesse dosi viste sopra, nell’arco dei due mesi di cura previsti.

    Nelle forme particolarmente resistenti di questa gastrite, si può aggiungere un potente antiossidante con le caratteristiche di essere sicuramente un buon preventivo verso le forme cancerogene che, nel caso della forma atrofica da citotossina CagA, sono piuttosto frequenti. Questo prodotto è l’ascorbato di potassio (OTI-Ask 1 e Ask2), alla dose di 1 busta di ognuno da 2 a 4 volte al dì x il 1° mese di cura per passare poi a 2-3 volte al dì durante il 2° mese di cura, possibilmente lontano dai pasti minimo ½ ora. Tale prodotto va proseguito per periodi di tempo medio-lunghi (anche 1-2 anni) alla dose di 1 busta di ognuno 2-3 volte al dì, per mantenere lo stato raggiunto e preservare dalle recidive.

    In entrambi i casi, sia che si tratti di VacA o CagA citotossina, si deve utilizzare un prodotto a base di vitis vinifera e magnesio gluconato, il Picoplus cps it-OTI, necessario a garantire una buona fluidificazione del sangue in quanto potente antiossidante e anti-aggregante piastrinico (alla stessa stregua della cardioaspirina, senza avere però la gastrotossicità ben conosciuta)

    Per ogni forma di gastrite trattata, vanno valutate, volta per volta, le analisi da effettuare al termine di ogni ciclo terapeutico (o anche ogni 2 cicli di 60 gg), per verificare la bontà dei risultati ottenuti, nei riguardi delle positività riscontrate a livello siero-diagnostico, nonché il miglioramento ottenuto sulla clinica del malato.

    Qual’ora tutto proceda per il meglio durante i relativi controlli siero-diagnostici, si ripete la cura esattamente come la prima volta per un secondo ciclo di 60 gg.

     

    Dott. Marco Mancini – Roma
    Medico omeopata e docente in Omeropatia e Immugenetica – vicepresidente del’Associazione: Istituto Malattie Croniche Samuel Hahnemann.
    mancin.marc@tiscali.it

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